Снижение податливости лёгочной ткани (комплаенса) является характерным биофизическим проявлением при ряде заболеваний, в частности при фиброзе лёгких и респираторном дистресс-синдроме. Податливость лёгких определяется как отношение изменения объёма к изменению трансмурального давления. При снижении комплаенса для обеспечения адекватной вентиляции требуется значительно большее давление, что приводит к увеличению работы дыхательных мышц.
Увеличение сопротивления дыхательных путей наблюдается при обструктивных заболеваниях, таких как бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ). Сопротивление воздухоносных путей обратно пропорционально четвёртой степени радиуса (закон Пуазейля), поэтому даже незначительное сужение бронхов вызывает резкое повышение сопротивления потоку воздуха, нарушая вентиляцию и вызывая гиповентиляционные участки в лёгких.
Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану наблюдается при интерстициальных заболеваниях лёгких. Толщина мембраны возрастает за счёт воспаления, отёка или фиброза, что приводит к снижению коэффициента диффузии газов. Особенно чувствителен к этому кислород, поскольку его диффузионная способность в 20 раз ниже, чем у углекислого газа. Это объясняет появление гипоксемии при нормокапнии в ранних стадиях заболеваний.
Нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q) — один из ключевых биофизических механизмов, вызывающих гипоксемию. В норме V/Q ≈ 0,8–1. При обструкции бронхов (например, при астме) вентиляция в отдельных альвеолах снижается, тогда как перфузия остаётся неизменной, приводя к шунтированию крови — прохождению крови через плохо вентилируемые зоны без газообмена. Обратная ситуация (высокое V/Q) встречается при тромбоэмболии лёгочной артерии, когда вентиляция сохранена, а перфузия резко снижена.
Изменение акустических свойств лёгочной ткани позволяет объективно оценивать патологические изменения. При воспалении или инфильтрации лёгочной ткани плотность увеличивается, что приводит к усилению бронхиального дыхания и появлению характерных хрипов. Это связано с изменением сопротивления и инерции дыхательных путей, которые влияют на акустическую резонансную характеристику бронхолёгочного дерева.
Снижение эластичности и перерастяжимость лёгочной ткани, особенно характерное для эмфиземы, приводит к нарушению пассивного выдоха. Эластическая тяга, ответственная за обратное сокращение альвеол после вдоха, становится недостаточной. Это нарушает эффективное выведение углекислого газа и вызывает гиперинфляцию лёгких, что в свою очередь смещает дыхательную механику в неэффективный режим.
Сурфактантный дефицит является ключевым биофизическим нарушением при респираторном дистресс-синдроме (как у новорождённых, так и у взрослых). Сурфактант — это поверхностно-активное вещество, снижающее поверхностное натяжение на границе воздух-жидкость в альвеолах, предотвращая их спадение при выдохе (по закону Лапласа: P = 2γ/r). При его дефиците резко возрастает необходимое давление для раскрытия альвеол, что затрудняет дыхание и снижает газообмен.
Повышенное поверхностное натяжение ведёт к неравномерной вентиляции лёгких, особенно в нижних отделах, где сила тяжести способствует коллапсу альвеол. Это сопровождается образованием ателектазов, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения и развитием вторичной гипоксии.
Современные методы математического и компьютерного моделирования позволяют оценить последствия нарушений биомеханики дыхания. Используются модели на основе уравнений Навье — Стокса, уравнений состояния для лёгочной ткани и моделей диффузии (например, уравнение Фика). Это даёт возможность предсказать изменение вентиляции при бронхиальной обструкции, или определить зоны гипоперфузии при тромбоэмболии.
Импедансная томография лёгких, основанная на биофизических принципах электрической проводимости тканей, применяется для оценки распределения вентиляции в реальном времени. Она выявляет неоднородности в воздухораспределении, которые невозможно зафиксировать традиционными методами.
Острая дыхательная недостаточность сопровождается резкими нарушениями биофизики дыхания — снижение комплаенса, повышение сопротивления, нарушение ритмичности дыхания. При этом резко возрастает потребность в кислороде и энергетические затраты на акт дыхания. С точки зрения биофизики, эффективность дыхания резко снижается: наблюдается рост отношения мёртвого пространства к минутной вентиляции, падение альвеолярной вентиляции и снижение парциального давления кислорода в артериальной крови.
Хроническая дыхательная недостаточность приводит к ремоделированию грудной клетки, изменению архитектуры дыхательных мышц, росту коллагеновой массы в межальвеолярной ткани. Это фиксируется при биофизическом анализе дыхательных объёмов и пневмотахограмме, где наблюдается снижение жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ) и форсированной экспираторной объёмной скорости.
Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) изменяет биомеханику лёгочной ткани. При использовании положительного давления на вдохе происходит перераспределение воздуха в зависимости от комплаенса различных участков лёгких. При этом возможно развитие баротравмы, если давление превышает эластические пределы лёгочной ткани. Использование стратегии “protective ventilation” базируется на биофизических принципах ограничения давления плато и объёма вдоха, минимизации растяжения альвеол и поддержания минимального положительного давления в конце выдоха (PEEP).
Неинвазивная вентиляция (например, CPAP и BiPAP) действует через поддержание стабильного давления в дыхательных путях, способствуя раскрытию коллабированных альвеол и снижению работы дыхательных мышц. Это является прямым биофизическим воздействием на параметры газообмена и дыхательной механики.
Нарушения биофизических параметров при лёгочных заболеваниях приводят не только к ухудшению дыхательной функции, но и к системным последствиям: нарушается кислотно-щелочное равновесие, увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, формируется хроническая гипоксия. Эти явления усиливают ремоделирование лёгочной ткани, усугубляют вентиляционно-перфузионную несогласованность и запускают замкнутый круг патологических изменений. Анализ биофизических параметров позволяет своевременно диагностировать, контролировать течение болезни и оценивать эффективность терапии.