Физико-биофизические основы газообмена в лёгких
Газообмен в лёгких осуществляется через альвеолярно-капиллярную мембрану — ультратонкий барьер, отделяющий альвеолярный воздух от крови капилляров малого круга кровообращения. Толщина этого барьера составляет около 0,3–1 мкм, что обеспечивает его высокую проницаемость для малых молекул, таких как O₂ и CO₂. Биофизически барьер состоит из следующих структурных компонентов:
В совокупности они формируют так называемый респираторный интерфейс, через который происходит диффузия газов по градиенту их парциального давления.
Основной механизм транспорта кислорода и углекислого газа — молекулярная диффузия. Скорость диффузии описывается законом Фика:
$$ J = -D \cdot \frac{dC}{dx} $$
где:
С учётом дыхательной поверхности, формула может быть записана как:
$$ V = \frac{A \cdot D \cdot (P_1 - P_2)}{T} $$
где:
Кислород и углекислый газ имеют разные коэффициенты диффузии: CO₂ диффундирует в 20 раз быстрее, чем O₂, несмотря на меньший градиент давления. Это обусловлено его большей растворимостью в биологических жидкостях.
Парциальное давление газов является движущей силой диффузии. В норме парциальное давление O₂ в альвеолах составляет около 100 мм рт. ст., в венозной крови — около 40 мм рт. ст. Градиент в 60 мм рт. ст. обуславливает быстрое насыщение гемоглобина кислородом.
Для CO₂ парциальное давление в венозной крови — около 46 мм рт. ст., в альвеолах — 40 мм рт. ст., градиент составляет всего 6 мм рт. ст., однако высокая растворимость CO₂ компенсирует его малую дифференциальную величину давления.
Поверхностно-активное вещество (сурфактант), вырабатываемое альвеолоцитами II типа, снижает поверхностное натяжение на границе воздух-жидкость. Это критично для поддержания стабильной формы альвеол и предотвращения их коллапса (ателектаза).
Физически сурфактант позволяет уменьшить давление, необходимое для раскрытия альвеол, что описывается законом Лапласа:
$$ P = \frac{2\gamma}{r} $$
где:
При понижении γ за счёт сурфактанта снижается и P, следовательно, облегчается дыхание и обеспечивается равномерность вентиляции.
Для оптимального газообмена необходимо согласование вентиляции (V) и перфузии (Q) — соотношение V/Q должно быть приближено к 1. В различных зонах лёгкого этот баланс варьирует:
Нарушения баланса приводят к физиологическому шунтированию (если Q > V) или мёртвому пространству (если V > Q). Это сказывается на эффективности газообмена и может быть критично при заболеваниях лёгких.
После прохождения альвеолярной мембраны газы поступают в кровь, где транспортируются в двух формах:
Растворённый кислород подчиняется закону Генри:
C = α ⋅ P
где:
Для кислорода α низок, поэтому роль гемоглобина как буфера — решающая.
При патологических состояниях (например, фиброз, отёк лёгких, интерстициальные воспаления) увеличивается толщина альвеолярно-капиллярной мембраны, что ведёт к снижению коэффициента диффузии и нарушению насыщения крови кислородом. Особенно заметно это при физических нагрузках, когда время контакта крови с альвеолой уменьшается. У здорового человека насыщение происходит за 0,25 с, при патологиях — может не достигаться даже за 0,75 с.
Газообмен чувствителен к биофизическим параметрам среды. При снижении pH (ацидоз) или повышении температуры способность гемоглобина связывать кислород уменьшается (эффект Бора). Это способствует отдаче кислорода тканям. Напротив, в лёгких условия щелочные, что повышает сродство к кислороду.
Эффект Холдейна проявляется в том, что оксигенация гемоглобина способствует вытеснению CO₂ из крови — важный механизм выведения углекислоты при альвеолярном газообмене.
При гипобарических условиях (высота) парциальное давление O₂ в альвеолах снижается, что приводит к гипоксии. При гипербарических — возрастает растворимость газов (например, при дыхании под давлением), возможны токсические эффекты (кислородное отравление, азотный наркоз).
В обоих случаях биофизика газообмена изменяется, и организм адаптируется либо за счёт гипервентиляции, либо за счёт метаболической компенсации (например, усиленного синтеза 2,3-БФГ в эритроцитах, снижающего сродство гемоглобина к кислороду).
Газообмен в лёгких — не статичен, а реализуется в динамике дыхательного цикла. При вдохе создаётся отрицательное внутриплевральное давление, что способствует поступлению воздуха в альвеолы и повышению парциального давления кислорода. При выдохе CO₂ выходит в атмосферу, снижая его парциальное давление в лёгочных капиллярах.
Биофизические параметры — поток воздуха, сопротивление дыхательных путей, эластичность лёгочной ткани — определяют эффективность вентиляции и, как следствие, эффективность газообмена. Они критически важны при оценке нарушений дыхания (например, в астме, ХОБЛ, эмфиземе).
Современная биофизика активно использует математические модели для описания процессов лёгочного газообмена. Используются системы дифференциальных уравнений, учитывающие:
Модели позволяют прогнозировать состояние пациента при различных патологиях, рассчитывать дозировки кислорода и разрабатывать принципы ИВЛ (искусственной вентиляции лёгких) с оптимальными параметрами.