Физико-биофизические основы гемодинамики
Кровоток в сосудистой системе можно описывать на основе законов гидродинамики. Кровь, хотя и является неньютоновской жидкостью, при определённых допущениях может рассматриваться как вязкая несжимаемая жидкость, движение которой подчиняется уравнениям Навье–Стокса. Однако для практических расчётов гемодинамики часто используют упрощённые модели, основанные на законе Пуазейля, применимом к ламинарному течению в жёстких цилиндрических трубках.
Закон Пуазейля гласит:
$$ Q = \frac{\pi r^4 \Delta P}{8 \eta L} $$
где: Q — объёмный поток крови (м³/с), r — радиус сосуда (м), ΔP — градиент давления (Па), η — вязкость крови (Па·с), L — длина сосуда (м).
Из уравнения видно, что даже небольшие изменения радиуса сосуда вызывают значительные изменения кровотока (в четвёртой степени зависимости). Это лежит в основе физиологических механизмов авторегуляции и вазомоторного контроля.
Кровь — это взвесь форменных элементов (главным образом эритроцитов) в плазме. Её вязкость зависит от скорости сдвига, что делает кровь типичным неньютоновским флюидом. При низких скоростях сдвига кровь демонстрирует высокую вязкость из-за агрегации эритроцитов. При повышении скорости сдвига агрегаты разрушаются, и вязкость уменьшается.
Этот эффект, известный как сдвиговая тонкопленочность (shear-thinning), критически важен в капиллярах и мелких сосудах, где она способствует поддержанию адекватного перфузионного давления при низком сопротивлении.
Также важен феномен Фореуса–Линдквиста: в сосудах малого диаметра (менее 300 мкм) наблюдается уменьшение кажущейся вязкости крови. Это объясняется смещением эритроцитов к центру потока и образованием плазменной оболочки у стенок сосуда.
В нормальных физиологических условиях кровоток в артериях и венах преимущественно ламинарный. Переход к турбулентному течению возникает при высоких скоростях потока, резких изменениях диаметра сосудов или при патологических состояниях (например, стенозах). Переход от ламинарного к турбулентному течению определяется безразмерным числом Рейнольдса:
$$ Re = \frac{\rho v D}{\eta} $$
где: ρ — плотность крови (кг/м³), v — средняя скорость потока (м/с), D — диаметр сосуда (м), η — вязкость крови (Па·с).
Для сосудов человека критическое значение Re ≈ 2000. При превышении этого значения возможно возникновение турбулентности. Турбулентное течение приводит к увеличению сопротивления, энергетическим потерям и может быть источником звуков, используемых при аускультации (например, шумы при стенозах).
Аналогично электрическим цепям, в гемодинамике используется модель, где:
ΔP = Q ⋅ R
где: ΔP — разность давления между началом и концом участка сосуда, Q — объёмный кровоток, R — сосудистое сопротивление.
Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) определяется в первую очередь за счёт тонуса артериол, которые, несмотря на относительно малый диаметр, обладают высокой способностью к регуляции просвета.
Влияние на кровоток также оказывает серийно-параллельная организация сосудистого русла. Например, капилляры объединяются в параллельные сети, снижая общее сопротивление, несмотря на высокий индивидуальный вклад одного капилляра.
Кровоток в артериях носит пульсирующий характер из-за периодических сокращений сердца. Пульсовая волна распространяется по стенкам сосудов с высокой скоростью (от 5 до 15 м/с) и описывается уравнениями волновой гидродинамики. Важное значение имеет упругость сосудистой стенки, определяющая скорость распространения пульсовой волны.
Скорость пульсовой волны c можно аппроксимировать уравнением Мора:
$$ c = \sqrt{\frac{Eh}{2\rho r}} $$
где: E — модуль упругости стенки сосуда, h — толщина стенки, r — радиус сосуда, ρ — плотность крови.
Жёсткость сосудистой стенки возрастает при артериосклерозе, что увеличивает скорость пульсовой волны — клинический показатель, применяемый для оценки сосудистой ригидности.
На уровне капилляров кровь подвергается процессам фильтрации и реабсорбции жидкости, описываемым законом Старлинга:
Jv = Lp ⋅ A ⋅ [(Pc − Pi) − σ(πc − πi)]
где: Jv — объёмный поток жидкости через стенку капилляра, Lp — гидравлическая проницаемость, A — поверхность фильтрации, Pc, Pi — гидростатическое давление в капилляре и интерстиции, πc, πi — онкотическое давление плазмы и интерстиция, σ — коэффициент отражения.
Баланс этих сил определяет направление и объём движения жидкости через капиллярную стенку. Нарушения этого баланса могут привести к отёкам (при снижении онкотического давления, например, при гипопротеинемии) или дегидратации тканей (при повышении онкотического давления плазмы).
Венозная система обеспечивает возврат крови к сердцу, преодолевая действие силы тяжести, особенно в вертикальном положении тела. Этому способствуют несколько механизмов:
Венозный возврат также подвержен законам гидродинамики и тесно связан с преднагрузкой на сердце, влияющей на силу сердечных сокращений согласно механизму Франка–Старлинга.
Сердце и сосуды образуют замкнутую систему, в которой важна согласованность насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Центральная гемодинамика определяется параметрами:
Физическая нагрузка, стресс, изменения положения тела и патологии (например, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность) изменяют эти параметры, что требует быстрой биофизической адаптации со стороны как сердца, так и сосудов.
Современная биофизика широко применяет модели электрических цепей и методы вычислительной гидродинамики для анализа гемодинамики. Часто используют аналогию с цепями Р/С-элементов:
Эти модели позволяют численно прогнозировать изменения давления, скорости и объёма крови в различных участках сосудистого русла и применять их для диагностики и планирования терапии.