Кинематика и динамика дыхательных движений: физико-биофизический анализ
Грудная клетка представляет собой полужесткую структуру, способную к объемным деформациям благодаря подвижности рёбер, грудинных сочленений и диафрагмы. Основной механический каркас обеспечивается костно-хрящевыми элементами, тогда как подвижность задаётся межрёберными мышцами и эластичными компонентами плевры.
Изменение объема грудной клетки и, соответственно, лёгких происходит в основном за счёт двух факторов:
Движения рёбер в переднезаднем и латеральном направлениях реализуются по типу “ручки насоса” и “ведра”, соответственно. Это позволяет увеличивать объём грудной полости во всех направлениях.
Вдох — процесс активный, сопряжённый с работой дыхательной мускулатуры. Основными двигателями являются диафрагма (до 70% объема вдоха) и наружные межрёберные мышцы. При их сокращении происходит расширение грудной полости, что ведёт к снижению внутриплеврального давления и увеличению градиента давления между атмосферой и альвеолами.
Согласно уравнению Пуазейля для ламинарного потока воздуха в дыхательных путях:
$$ Q = \frac{\pi r^4 \Delta P}{8 \eta l} $$
где:
Изменение давления в альвеолах формируется за счёт механической деформации грудной клетки, а также за счёт упругих свойств лёгочной ткани.
В нормальных условиях выдох осуществляется пассивно, за счёт эластического возврата лёгких и грудной клетки к исходному объему. Однако при форсированном дыхании, например при физических нагрузках или дыхательной патологии, подключаются внутренние межрёберные мышцы и мышцы брюшного пресса.
Выдох зависит от:
Эластическое давление лёгких Pэ выражается через закон Гука:
Pэ = E ⋅ ΔV
где E — модуль упругости, ΔV — изменение объема лёгких.
Поверхностное натяжение, по уравнению Лапласа, стремится сжать альвеолу:
$$ P = \frac{2 \gamma}{r} $$
где γ — коэффициент поверхностного натяжения, r — радиус альвеолы. Сурфактант уменьшает γ, снижая силу, препятствующую вдоху, и повышая стабильность альвеол.
Комплайенс C (растяжимость) — важнейшая характеристика лёгких:
$$ C = \frac{\Delta V}{\Delta P} $$
Она отражает способность лёгочной ткани увеличивать объём при изменении трансмурального давления. Уменьшение комплайенса характерно для фиброза, повышение — для эмфиземы.
Сопротивление воздуху в дыхательных путях зависит от радиуса бронхов, поэтому оно резко возрастает при бронхоспазмах (например, при астме). Сопротивление характеризуется:
$$ R = \frac{\Delta P}{Q} $$
где ΔP — перепад давления между ротовой полостью и альвеолами, Q — поток воздуха. При турбулентном потоке добавляется нелинейность и возрастает роль инерционных компонентов.
Плевральная полость содержит тонкий слой жидкости, обеспечивающий механическую связку между лёгкими и грудной клеткой. Давление в плевральной щели в норме отрицательно относительно атмосферного:
Отрицательное давление плевры необходимо для поддержания расправленных лёгких. Его нарушение (пневмоторакс) приводит к коллапсу лёгкого из-за преобладания эластических сил.
Цикл дыхания делится на четыре фазы:
График зависимости объёма лёгких от времени — спирограмма — позволяет количественно оценить параметры дыхания: ЖЁЛ (жизненная ёмкость лёгких), резервные объёмы, минутную вентиляцию и др.
Механическая работа дыхания определяется как произведение давления на изменение объема:
W = ∫P dV
Работа возрастает при уменьшении комплайенса или увеличении сопротивления, как, например, при хронических обструктивных заболеваниях лёгких.
Кривая вдоха и выдоха на графике «объём–давление» не совпадают: возникает гистерезис. Он обусловлен поверхностными силами, вязкостью тканей и запаздыванием действия сурфактанта.
Это отражает, что для одного и того же объёма лёгких необходимо разное давление в фазах вдоха и выдоха. Анализ гистерезиса позволяет судить о состоянии альвеолярной стабилизации и функциональности сурфактанта.
Механика дыхания подвержена влиянию внешних условий:
Точные измерения дыхательной механики позволяют диагностировать заболевания и контролировать эффективность терапии, включая параметры ИВЛ и кислородотерапии.