Артериальное давление (АД) — это сила, с которой кровь давит на стенки артерий, обеспечивая адекватное кровоснабжение тканей и органов. С физической точки зрения давление определяется как отношение силы к площади: $P = \frac{F}{S}$ где P — давление, F — сила, с которой кровь воздействует на стенку сосуда, S — площадь поперечного сечения.
Величина АД является результатом взаимодействия нескольких параметров: объёма циркулирующей крови, сократительной способности сердца (сердечного выброса), тонуса сосудистой стенки и вязкости крови. Эти параметры подчинены комплексной системе регуляции, в которой участвуют механизмы разной природы — нейрогенные, гуморальные, миогенные и физико-гидравлические.
Сердечный выброс определяется произведением частоты сердечных сокращений (ЧСС) на ударный объём (УО): CO = HR × SV Увеличение ЧСС или УО ведёт к росту сердечного выброса и, соответственно, артериального давления. Биофизика работы сердца связана с законами гидродинамики: сердце создаёт давление, способное преодолеть общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), которое обратно пропорционально четвёртой степени радиуса сосуда по закону Пуазейля: $R = \frac{8 \eta l}{\pi r^4}$ где R — сопротивление, η — вязкость крови, l — длина сосуда, r — радиус просвета сосуда.
Сужение артериол (вазоконстрикция) приводит к росту сопротивления и, соответственно, давления. Регуляция тонуса сосудов осуществляется гладкомышечными клетками сосудистой стенки, в которых важную роль играют потенциал-управляемые кальциевые каналы, активируемые симпатической нервной системой. С физической точки зрения, это соответствует увеличению внутреннего напряжения в сосудистой стенке при уменьшении её растяжимости.
Центральным механизмом краткосрочной регуляции давления является барорефлекс. Барорецепторы, расположенные в каротидных синусах и дуге аорты, реагируют на изменение растяжения сосудистой стенки, преобразуя механический сигнал в частоту потенциалов действия по принципу механоэлектрической трансдукции. При повышении АД возбуждение барорецепторов увеличивается, что вызывает рефлекторное снижение симпатического тонуса и повышение парасимпатического, снижая ЧСС, УО и сосудистое сопротивление.
Медуллярные структуры продолговатого мозга, в частности nucleus tractus solitarii, являются центральным узлом интеграции сенсорных сигналов от барорецепторов. Через нисходящие пути (симпатические и парасимпатические) они регулируют деятельность сердца и сосудов. В латеральных отделах продолговатого мозга располагаются нейроны симпатического эфферентного контроля, тогда как парасимпатическая иннервация сердца осуществляется из nucleus ambiguus и dorsal motor nucleus.
Ренин, секретируемый юкстагломерулярными клетками почек в ответ на понижение перфузии, инициирует каскад, в результате которого образуется ангиотензин II — мощный вазоконстриктор. Ангиотензин II увеличивает сосудистый тонус, стимулирует выделение альдостерона, который способствует задержке натрия и воды, увеличивая объём крови и АД. Гидрофизические свойства крови, включая онкотическое давление и объём плазмы, изменяются, усиливая давление.
Секреция вазопрессина гипоталамусом активируется при снижении объёма крови или повышении осмолярности. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды в почках и вызывает вазоконстрикцию. Это усиливает объём циркулирующей жидкости и давление. Биофизически это связано с увеличением гидростатического давления в сосудистой системе.
Предсердный натрийуретический пептид (АНП) выделяется в ответ на растяжение предсердий и способствует снижению давления путём увеличения диуреза, натрийуреза и вазодилатации. АНП действует антагонистично РААС, формируя систему обратной связи.
Гладкомышечные клетки сосудистой стенки обладают способностью к авто-регуляции: при увеличении внутрисосудистого давления они сокращаются, уменьшая просвет сосуда. Это явление, известное как миогенный ответ, обусловлено активацией потенциал-зависимых и кальций-зависимых каналов при механической деформации мембраны. С физической точки зрения это реакция на изменение внутреннего напряжения стенки с целью стабилизации кровотока.
Ключевым механизмом долгосрочной регуляции давления является почечный контроль объёма жидкости. Согласно теории Гаятона, артериальное давление определяется точкой равновесия между функцией давления-диуреза и потреблением соли. Повышенное давление увеличивает экскрецию натрия и воды (давление-диурез), снижая объём жидкости и возвращая давление к норме.
Физико-гидравлический анализ показывает, что увеличение объёма крови увеличивает центральное венозное давление, усиливает венозный возврат и, соответственно, сердечный выброс по механизму Франка-Старлинга, вызывая вторичный рост давления. Почки обеспечивают стабилизацию этого каскада через контроль объёма.
Регуляция давления основывается на системе множественных обратных связей:
Физические модели регуляции давления используют аналогии с электрическими цепями: давление — аналог напряжения, кровоток — аналог тока, сосудистое сопротивление — аналог сопротивления. Это позволяет применять принципы контурного анализа и моделирования обратных связей.
Дыхательные движения влияют на артериальное давление через изменение внутригрудного давления. Во время вдоха отрицательное внутригрудное давление способствует венозному возврату, повышая преднагрузку. Биофизически это реализуется через изменение градиентов давления между периферией и правым предсердием. Во время выдоха и особенно при натуживании (проба Вальсальвы) внутригрудное давление увеличивается, что может временно снижать венозный возврат и артериальное давление.
При нагрузке происходит активация симпатической нервной системы, увеличение ЧСС, УО и вазоконстрикция в неактивных зонах. Механизмы регуляции давления при этом используют интеграцию сигналов от двигательных центров, проприорецепторов и хеморецепторов.
Хеморецепторы, реагирующие на понижение pO2 и повышение pCO2, усиливают симпатическую активность, повышая АД. Эти механизмы актуализируются при дыхательных нарушениях и высотной гипоксии, где требуется поддержка перфузионного давления.
Хроническое повышение АД может быть результатом нарушения любого из компонентов регуляции: повышенного симпатического тонуса, гиперактивности РААС, почечной дисфункции или сосудистых изменений. Биофизическая характеристика гипертензии включает изменение эластичности сосудов, увеличение сосудистого сопротивления и смещение точки равновесия в системе давления-диуреза.
При переходе в вертикальное положение происходит перераспределение крови в нижнюю часть тела, что требует активации барорефлекса. При его недостаточности (например, вегетативная дисфункция, гиповолемия) давление резко падает, вызывая головокружение и обмороки. Здесь особенно важны гравитационные компоненты гидростатики крови и временная задержка нейрогуморальных механизмов.
Физика и биология в регуляции артериального давления образуют тесно интегрированную систему, где законы гидродинамики, электрофизиологии и молекулярной биофизики взаимодействуют для поддержания стабильной гемодинамики.